Una vez que los patógenos superan las barreras anatómicas de
la inmunidad innata ocurre la reacción inflamatoria. Existen dos tipos de
inflamación aguda (en respuesta al daño tisular)la cual combate las primeras
fases de la infección y pone en marcha procesos que llevan a la reparación del
tejido o crónica (artritis).
Según la descripción dada por los romanos de hace 2000 años:
Tumefacción (tumor)
Enrojecimiento (rubor)
Calor
Dolor
En el siglo II DC el médico Galeno añadió otra característica:
Perdida de la función (functio
laesa)
Minutos después de la lesión hay vasodilatación por lo tanto
hay un aumento de volumen sanguíneo en la zona y también se eleva la
permeabilidad vascular, lo que ocasiona un escape de líquido desde los vasos sanguíneos
en la zona (EDEMA). Pocas horas después hay un proceso llamado EXTRAVASACIÓN en
el cual una gran cantidad de neutrófilos llegan a la zona afectada a fagocitar
patógenos invasores. Estas células llegan a la zona por medio de quimiocinas
(factores quimio atrayentes) que son resultado del complemento (C5a,C3a) o de
los mismos productos de degradación de las bacterias fagocitadas (N-formilo),
estas quimiocinas a su vez modifican la estructura de las integrinas expuestas
en la membrana del neutrófilo esto aumenta la afinidad del neutrófilo a las
ICAM presentes en el endotelio.
Las mucinas en el neutrófilo interactúan y median el rodamiento.
Las integrinas interactúan fuertemente con las ICAM.
En seguida se produce la extravasación.
BIBLIOGRAFIA.
Kindt, T.J. Goldsby, R.A. Osborne, B.A.. Inmunología
de Kuby. 6th ed. México. McGraw-Hill; 2007
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